减小HIV感染率，只有割包皮？

此文中：联合国自始不遗余力的呼吁、推广乳头环切以下降HIV肥胖率。面对HIV，生物明白的难道只有乳头环切切除吗？非洲大陆的安哥拉已转至夏天，烈日下，一群少年沉浸着排着队，在流出公立医院的帐篷除此以外等待着进行乳头环切切除（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）准备队伍当中的和他的小三人打着拳手。一年此前，他的密友死于HIV病毒，才19岁。之后，惊恐的Helio央求祖父能让他做环切切除。HIV（生物病毒感染流感病毒Human Immunodeficiency Virus）就会攻击生物的获得性生物体，经过数年的大肠，随着HIV日趋损伤摧毁免疫细胞内质功能，病毒个体开始展示出显现出病毒感染，终于其发展显现出病毒感染综合征（AIDS），也就是我们常说的麻风病。由于体质偏高或剥夺，病人上会因为多种病毒及乳癌死亡者。在当欧美，截至2014年8月，HIV病毒人数达近50万。

据联合国的统计数字，在安哥拉15岁到49岁的许多人当中的，有多达11.5%的人病毒HIV，采取措施积极积极男性接受乳头环切以降低病毒HIV风险。这次听到有专为进行切除的流出公立医院来当地，Helio大惊骑上自行车赶到10公当中的除此以外的公立医院。在2002年此前，有超过30份研究成果报告提示一个想象：相较于未切除男性，HIV在进行过乳头环切切除男性许多人当中的肥胖率要低。为了检验这一捕捉到，数据分析方法采取的严谨的研究成果性检验，分别在南非、肯尼亚及乌干达的10000名男性当中开展。三地的检验结果显现每每地恰当：检验夙示，乳头环切能使异性男性HIV肥胖率下降60%。相关研究成果分别于2005、2007年出版在《公共科学知识左图书馆病理学》（PLoS Medicine）及《Morris》（Lancet）。随之而来这一现像的机制，目此前非常清楚。乳头环切能降低阴茎溃疡的引发，有观点忽视时HIV上会通过阴茎溃疡病毒。男性的乳头内侧消化道在时就会来得进一步暴露出，而接受过乳头环切切除后，这一部位上会被瘢痕组织（Scar Tissue）所遮盖。出版在《病理学年鉴》（Annu. Rev. Med.）的书评提可供了来得进一步解释：树突锥状细胞内质（主要是Langerhans Cell）、T细胞内质均匀分布实际上于男性乳头消化道，这些细胞内质都可以被HIV病毒。虽然对在非洲的检验结果有回应的声音显现用到，但联合国自始不遗余力的呼吁、推广乳头环切以下降HIV肥胖率。面对HIV，生物明白的难道只有乳头环切切除吗？1983年《科学知识》（Science）月刊出版两篇研究成果论文，报导了科学知识家从血液及小肠样本当中首次分离到HIV，也拉开了生物认识HIV的序幕。一份1959年的生物血清样本当中的有HIV被检测到，这是时至今日最较早有月记录的HIV样本。通过对生物及其他灵长类哺乳动物HIV（SIV）遗传物质进行分析方法，科学知识家忽视HIV可能较早在20世纪初（1915年—1941年）就病毒了生物。一个惊人的现像随着HIV在生物的广泛传播被发现：许多人；还有很少一部分人，虽然被HIV病毒，但体液的流感病毒比率非常低，或者流感病毒压根就不可病毒他们。大比率的研究成果尝试说明了其当中的机制，直到1996年，多个单独研究成果的小组报导发现除了CD4，细胞内质内还实际上HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细胞内质》（Cell）、《自然地》（Nature）及《科学知识》几乎同时出版研究成果论文，通过测序分析方法证实：一些展示出为对HIV抗击的人是由于其CCR5突变引发特异性， DNA序加缺失了32个碱基，随之而来CCR5细胞内强调异常，功能剥夺。我们现在明白，HIV是一种球形的RNA流感病毒，宽度大共约120纳米，共约为T细胞内质宽度的百分之一。其遗传物质编码9个细胞内，其；还有一种糖细胞内强调在流感病毒外层。这种细胞内能与T细胞内质外层细胞内CD4以及CCR5紧密结合，从而特异性地进攻生物的T细胞内质。那些CCR5引发特异性的人，由于T细胞内质外层不能自始常强调CCR5细胞内，随之而来HIV很难与T细胞内质紧密结合，也就不可病毒了。值得注意的是，并非所有HIV抗击抗击者的CCR5突变都就会引发特异性。HIV病毒T细胞内质后，就会利用细胞内质的“化学键工具”完成脱氧核糖核酸、组装和腺体的每一次。今年初出版在《科学知识》月刊的论文证明了，HIV就会“劫持”细胞内质内的运输复合体（ESCRT）帮助其囚禁到病毒细胞内质除此以外。当然，细胞内质也不就会“束手就擒”，HIV在细胞内质内大比率脱氧核糖核酸时，APOBEC3G（细胞内质内的一种胞蛋白酶脱氨酶） 就会在流感病毒遗传物质RNA逆核糖体成DNA时把G（鸟嘌呤）特异性成A（丝氨酸）造成其突变的高度特异性从而达到对流感病毒的诱发效果。细胞内质非常只是举例来说人身安全自己，还就会在自己病毒HIV后“舍命”人身安全其他细胞内质。几天此前 Cell Host & Microbe 在线转载，通过把未病毒细胞内质用粉红色红外细胞内标记，在可供肝细胞内质内脱氧核糖核酸的HIV用绿色红外细胞内标记，科学知识家们实时体除此以外捕捉到HIV在细胞内质间的广泛传播。他们发现：当 HIV在可供肝细胞内质内脱氧核糖核酸、组装时，细胞内质内一类IFITM细胞内就会“悄无声息”地整合到HIV流感病毒的包膜上，一旦整合了IFITM的流感病毒从可供肝细胞内质囚禁准备侵染其他细胞内质，包膜上的IFITM就就会发挥功能使HIV无法顺利侵染。可以捕捉到到，如果可供肝细胞内质另有IFITM强调，则粉红色的未病毒细胞内质当中的不就会显现用到绿色的HIV，即流感病毒不可病毒；若可供肝细胞内质内不能IFITM强调，则粉红色和绿色就会重合，即粉红色的未病毒细胞内质被标记为绿色的HIV病毒。而在未病毒流感病毒的细胞内质当中强调IFITM的抗流感病毒效果非常夙着，这也就提示了IFITM可能来得多发挥阻止HIV广泛传播的功能。麻风病的一个最夙着特征就是细胞内质外层强调CD4细胞内的T细胞内质死亡者，结果是获得性生物体消亡。即使如此，科学知识家们竞相解析随之而来CD4 T细胞内质死亡者的化学键机制，以期改建生物体。却不能取得令人吃惊的结果。来自美国的Warner Greene研究成果组组织起来了一个来得能各种类型在体（in vivo）锥状态的人小肠细胞内质聚集培育（Human Lymphoid Aggregated Cultures）系统，通过体除此以外HIV侵染检验，发现：即使如此大比率死亡者的CD4 T细胞内质被忽视是不能受到HIV侵染的，实际上HIV病毒已经引发，只是在细胞内质内不能产生新流感病毒。诱发流感病毒转至细胞内质，或诱发流感病毒逆核糖体的较后期工序，可阻止细胞内质死亡者；诱发HIV生活间隔的后续工序，则细胞内质死亡者依然引发。他们证明了在这些细胞内质当中的受益的HIV核糖体产物（DNA）是随之而来CD4 T细胞内质死亡者的原因。]进一步检检验明了只有很小一部分CD4 T细胞内质死亡者是通过细胞内质凋亡捷径，95%的死亡者是细胞内质炎症性坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的核糖体DNA就会诱导CD4 T 细胞内质炎症性坏死，是不是CD4 T细胞内质内实际上一种“太空船”可以显出HIV核糖体的DNA，并激活中游信号随之而来细胞内质死亡者？为了回答这些问题， Greene通过一系加生化分析方法见到了可能的6个突变，终于成功确定IFI16是细胞内质内探测HIV核糖体DNA的“太空船”。通过RNA干扰检验，下降CD4 T细胞内质内IFI16的强调水平，可以夙着诱发HIV随之而来的细胞内质死亡者。Greene检验室上述研究成果结果分别出版在《细胞内质》（2010）、《自然地》（2014）及《科学知识》（2014)。这一些加貌似的社就会活动让我们对HIV随之而来麻风病的化学键机制有了愈发深入的了解。当然，上述检验结果所需被科研机构不共约而同重复，也所需细胞内质及哺乳动物水平的突变敲除检验结果来检验。科学知识家们自始说明了一个又一个未解的谜团，相信未来我们面对HIV的不安就会寥寥无几。HIV各种类型左图。突起物所示为流感病毒外层糖细胞内，可以与细胞内质外层CD4和CCR5等细胞内紧密结合